Нестабильность шейного отдела позвоночника и её потенциальное воздействие на физиологию мозга

Росс Хаузер, доктор медицинских наук, рассматривает нестабильность шейного отдела позвоночника и её потенциальное воздействие на физиологию мозга

нестабильность шейного отдела позвоночника и её потенциальное воздействие на физиологию мозга


Росс Хаузер, доктор медицинских наук.

Перевод Юртаев Александр , невролог 

Нестабильность шейного отдела позвоночника может существенно повлиять на жизнь пациента. Тем не менее, точный диагноз нестабильности шейного отдела позвоночника и способность врачей докопаться до первопричины проблем пациента по-прежнему ставят в тупик многих медицинских работников, что приводит к тому, что пациенту не оказывается помощь. Мы видим многих людей, которые прошли множество МРТ, КТ и рентген, и слышим, как другой врач дает другое объяснение их симптомам. Затем, не получив немедленных ответов, пациенту назначают множество лекарств, процедур и операций без облегчения состояния. В конце концов, пациенту назначают обезболивающее и на длительный сроки сажают на НПВС. Часто семьи и даже супруги не понимают, потому что человек “выглядит нормально”, но он “ какой-то не такой” или это “не тот человек которог мы знаем”. Физиология мозга - это то, как работает мозг, а нарушенная физиология мозга - это то, почему мозг может работать неправильно. В этой обзорной статье предлагается краткое описание того, как нестабильность шейного отдела позвоночника может влиять на физиологию мозга.

Нестабильность шейного отдела позвоночника Потенциальное влияние на физиологию мозга

Все сосуды (кровоснабжение) и нервные пути, которые идут к мозгу и от него, проходят через шею; таким образом, структурные изменения шеи (изменение кривизны шеи), включая нестабильность, потенциально могут повлиять на физиологию мозга и вызвать симптомы. Эти симптомы могут включать в себя головные боли, изменения зрения, затуманивание мозга, головокружение, слабость, приступы падения и дисбаланс тела. Причина неврологических проблем, возникающих при нестабильности шейного отдела позвоночника, неясна. Одной из причин может быть нестабильность позвонков, влияющая на физиологию мозга.

Поток нервных импульсов нарушается главным образом одним из четырех механизмов:

  • (1) прямое сжатие или раздражение какой-либо структурой, такой как позвоночная кость, или мышечный спазм, давящий на нервы,
  • (2) нарушение собственного питания из-за нарушения артериального кровотока (нервы не питаются),
  • (3) закупорка потока спинномозговой жидкости (проблема оттока крови из мозга) или
  • (4) нарушение венозного оттока, которое также связано с номером 3 и важно для понимания того, как нестабильности, особенно в области шеи, и может нарушать передачу импульсов нервной системой. Следующие механизмы могут объяснить влияние этих механизмов на физиологию мозга у пациентов с нестабильностью. 

Компрессия сонной артерии – низкий приток крови к мозгу (ишемия) может привести к падению, затуманиванию мозга и другим симптомам

 Ультразвуковое исследование шеи показывает три основные структуры в сонной оболочке. Внутренняя яремная вена, блуждающий нерв, сонная артерия.


В области шеи находится много важных структур, таких как нервы, артерии, вены и лимфатические узлы. Из-за этого нестабильность в этой области может вызвать серьезные последствия. Сонная оболочка охватывает сонную артерию, яремную вену, блуждающий нерв и симпатическое сплетение нервов. Оболочка сонной артерии расположена позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы в глубокой шейной фасции шеи. Оболочка сонной артерии начинается над грудиной и первым ребром, простираясь до основания черепа. Языкоглоточный нерв, добавочный нерв и подъязычный нерв ненадолго входят в верхнюю часть сонной оболочки. (9) Сонная артерия проходит прямо перед позвонком С1, следовательно, шиловидный отросток С1 может сдавливать сонную артерию. (3) Нестабильность шейного отдела позвоночника может вызвать сдавливание сонной артерии из-за ее близости. Сдавливание шейки матки может вызвать артериальную ишемию (недостаточный приток крови к мозгу). (8) Низкий приток крови к мозгу может иметь серьезные последствия. Ишемия может привести к падению, затуманиванию мозга и другим симптомам. (7)

Сопутствующие статьи на этом веб-сайте более подробно объясняют возможные последствия и симптомы, вызванные сдавливанием сонной артерии, яремной вены, блуждающего нерва и симпатического сплетения нервов.

Венозная недостаточность

Венозная недостаточность - это ограничение венозного оттока из головного и спинного мозга, обычно из-за закупорки вен головы и шеи. Структура смещенного краниоцервикального сустава может препятствовать близлежащей анатомии, такой как яремное отверстие. (3) Ограниченное яремное отверстие может оказывать давление на важную сосудистую сеть. Сосудистая сеть небольшая и, скорее всего, сдавливается в районе краниоцервикального соединения (C0-C1). Такое сдавливание вены препятствует обратному притоку крови к сердцу, тем самым вызывая венозную недостаточность. (4) Яремная вена часто сужена у пациентов с повышенной внутричерепной гипертензией. У пациентов было задокументировано сужение яремных вен между латеральным отростком и шиловидным отростком С1. (3) Большая часть мозгового венозного оттока осуществляется через внутреннюю яремную вену. (4)

Спинномозговая венозная система выводит спинномозговую жидкость, содержащую нейронные отходы, из мозга. (4) Венозная недостаточность может вызвать накопление этого избытка спинномозговой жидкости и токсичных метаболитов в головном мозге и вокруг него. (2) Закупорка сосудистой сети вокруг головного мозга наблюдается до 90% случаев внутричерепной гипертензии. (2,5) Было высказано предположение, что существует общемозговой путь удаления отходов жизнедеятельности и воды из мозга. (13)

Лимфодренаж мозга аналогичен венозному дренажу. Закупорка или сдавление могут вызвать проблемы с оттоком ликвора. Нарушение работы лимфатической системы мозга может вызвать нейродегенеративные и нейроиммунологические заболевания. (13)

Возможно, крайне важно очистить мозг от токсичных отходов жизнедеятельности. Отличительной чертой деменции является патологическое накопление этих токсичных отходов жизнедеятельности. Поступали сообщения о снижении функции глиально–лимфатической системы, которая может способствовать таким состояниям, как деменция. Венозная недостаточность может быть предрасполагающим фактором к заболеваниям внутреннего уха. (13, 25) Венозная недостаточность может быть вызвана нестабильностью шейки матки, поскольку рыхлые структуры соскальзывают и закупоривают вены и лимфатические сосуды вокруг головы и шеи. (25)


ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 

В мозге есть четыре желудочка. Вот что они делают.

  • Желудочки заполнены спинномозговой жидкостью. Спинномозговая жидкость защищает Центральную нервную систему, действуя как защитный жидкостный барьер от удара головой.
  • Помимо этого, желудочки
    • вырабатывается спинномозговая жидкость
    • создайеття поток спинномозговой жидкости для сбора мусора и отходов в мозге
    • выводит заполненную отходами спинномозговую жидкость
    • Поток спинномозговой жидкости начинается в центральной части мозга у бокового желудочка, стекает к мозжечку у заднего основания черепа, а затем движется против часовой стрелки вокруг мозга к передней части мозга и, в конечном итоге, вниз по передней части мозга к позвоночному столбу.

Наблюдается закупорка артерий и вен смещенными позвонками С1 и сопутствующую нестабильность шейного отдела позвоночника. Закупорка препятствует поступлению жидкости в мозг и ее оттоку из него. В конечном итоге произойдет накопление спинномозговой жидкости в различных частях мозга, включая лобную долю. Это в конечном итоге приведет к разрушению нейронов головного мозга и мозговой ткани. Это может быть основной причиной сильного затуманивания мозга и снижения умственных способностей у людей с нестабильностью. С правой стороны находится здоровый мозг с надлежащим притоком жидкости внутрь и наружу.с


Обструкция мозгового туалета 

Я  использую эту аналогию с засоренным туалетом, чтобы описать проблемы мозга, который не выводит свои токсичные жидкости и не восполняет их чистые жидкости должным образом. Мы обсудим проблемы, которые могут вызывать продукты жизнедеятельности нейронов мозга, и что происходит, когда эти жидкости скапливаются и не могут быть выведены из мозга. Мы также обсудим, что произойдет с клетками вашего мозга в ситуации засорения мозгового туалета. Какие симптомы у вас могут развиться. Какие состояния могут возникнуть.

Повышение внутричерепного давления является причиной утечки ликвора

Интересно то, что ЛИКВОР покидает головной мозг по пути вниз к спинному мозгу, но сначала он должен пройти через узкий спинномозговой канал верхней части шейного отдела позвоночника и проделать то же самое по пути обратно к головному мозгу. Таким образом, верхняя часть шейного отдела позвоночника является важнейшим звеном в потоке ликвора между головным и спинным мозгом. При нестабильности верхних отделов шейного отдела позвоночника могут быть затронуты позвоночные артерии, которые снабжают мозг, и позвоночные вены, которые откачивают кровь из мозга во время вертикального положения. Нестабильность верхнего отдела шеи также может вызвать деформацию или сжатие субарахноидального пространства и, следовательно, повлиять на приток ликвора в мозг и из него.

Вертебробазилярная недостаточность

Вертебробазилярная недостаточность - это плохой приток крови к задней части мозга или снижение кровообращения в стволе мозга. Позвоночные и базилярные артерии снабжают кровью многие сосуды заднего отдела головного мозга. Базилярная артерия соединяется со стволом мозга. Было показано, что сдавление базилярной артерии вызывает паралич черепно-мозговых нервов и ишемические (похожие на инсульт) события. Внутричерепная часть позвоночных артерий и их ответвления снабжают кровью продолговатый мозг. Затем позвоночные артерии соединяются с базилярной артерией и мостом (группа нервных волокон в задней части шеи управляет ощущениями и двигательной функцией. Мост получает кровоснабжение от них и их ответвлений.

Последствия недиагностированной вертебробазилярной недостаточности могут быть серьезными. Окклюзии этих артерий вызывают примерно пятую часть всех инсультов. Вертебробазилярная недостаточность приводит к периодическому кислородному голоданию мозга (транзиторной ишемии). Симптомы вертебробазилярной недостаточности включают головокружение, головные боли, трудности с глотанием, рвоту, слепоту, двоение в глазах, расширение зрачков, опущение век, атаксию, слабость и дисбаланс ног. Также сообщалось о приступах падения (внезапное падение из-за потери надлежащей функции конечностей), спутанности сознания, парестезиях и шуме в ушах. (7, 14)

Более 60% пациентов с вертебробазилярной недостаточностью испытывают головокружение.

 Большинство пациентов испытывают множественные симптомы одновременно в течение нескольких минут из-за транзиторной ишемии. (7, 11) Следует заподозрить вертебробазилярную недостаточность, если позиционное головокружение сопровождается неврологическими симптомами. Ротационная окклюзия позвоночной артерии может вызвать транзиторную ишемию.(11) Внезапная окклюзия позвоночной и базилярной артерий может вызвать ишемическое повреждение и серьезный клинический дефицит. (14) Нестабильность в краниоцервикальном соединении может вызвать вертебробазилярную недостаточность, вызывая эти окклюзии. Симптомы ВБН были воспроизведены при вращательных движениях головы; это показывает, что важной причиной является вращательная окклюзия позвонков. (15)

Ангиография продемонстрировала сдавление позвоночной артерии. Эти окклюзии произошли на уровне С2. Сухожилия могут вызывать ротационную окклюзию. (15) При нестабильности сухожилия и кости более подвижны, чем должны быть. Пациенты с нестабильностью шейного отдела склонны к закупорке структурами шеи.

 

Диагностика давления в головном мозге

  • Картирование артериальной обструкции при движении – с помощью ультразвукового допплерографического исследования головы и шеи в режиме B и цветного дуплекса с высоким разрешением в различных положениях и движениях можно составить карту артериальной обструкции головного мозга. Препятствия могут находиться внутри полости черепа, на шее или в области краниоцервикального соединения.

Дуплексное ультразвуковое исследование - это тест, позволяющий увидеть, как кровь движется по вашим артериям и венам.

  • Картирование двигательной венозной обструкции – выполняя ту же процедуру при венозном дренаже головного мозга, можно обнаружить места венозной обструкции головного мозга. Венозные закупорки обычно возникают в краниоцервикальных соединениях или в области шеи.
  • Измерения зрительного нерва – повышенное внутричерепное давление (гипертония) можно увидеть по набуханию зрительных нервов при ультразвуковом исследовании высокого разрешения. Диаметр зрительного нерва > 5 мм указывает на внутричерепное давление, превышающее 20 мм рт. ст.
  • Кинофазово-контрастная МРТ - визуализация головного мозга и ствола головного мозга в положении лежа и в вертикальном положении. Это может свидетельствовать о затруднении оттока спинномозговой жидкости (ликвора), а также о скоплении ликвора в различных частях мозга и стволе головного мозга, сдавливающем эти структуры и, таким образом, повреждающем их.

Если спинномозговая жидкость не сможет откачаться, это вызовет повышение давления и повреждение зрительного нерва и гибель нейронов головного мозга. Закупорка спинномозговой жидкостью приводит к повреждению мозга. (14) Это повреждение мозга влияет на интеллект, сосредоточенность, умение решать проблемы, концентрацию внимания и высшие когнитивные функции. Пациенты с внутричерепной гипертензией имеют анатомически другой мозг (дуральные венозные синусы). (5)

Закупорка сосудистой сети вокруг головного мозга наблюдается до 90% случаев псевдоопухоли головного мозга. (2,5) Причиной псевдоопухоли головного мозга может быть сдавление структур шеи. Сдавливание может вызвать закупорку оттока спинномозговой жидкости из мозга, повышая давление. Причиной такого сдавливания, скорее всего, является нестабильность шейного отдела позвоночника. Если провести коррекцию шейного отдела позвоночника и рестабилизацию, симптомы исчезнут.

ДИАМЕТР ОБОЛОЧКИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН ПОВЫШЕННЫМ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМ ДАВЛЕНИЕМ

Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва может быть вызвано повышенным внутричерепным давлением, вызывающим повреждение зрительного нерва. (1) Повреждение вызывает отек зрительного нерва. Устранение закупорки спинномозговой жидкости обычно облегчает симптомы псевдоопухоли головного мозга. (3) Внутричерепная гипертензия может вызвать повреждение аксонов. (16) Было высказано предположение, что невропатические болевые расстройства могут быть связаны с аксональной полиневропатией (повреждением аксонов (нервных волокон) периферических нервов) и компрессионной невропатией.


Традиционные методы лечения - шунтирование спинномозговой жидкости и фенестрация оболочки зрительного нерва (операция по уменьшению отека зрительного нерва) - никогда не объясняют, почему высокое спинномозговое давление. Любой, у кого наблюдаются необъяснимые изменения зрения, должен рассматривать нестабильность верхнего отдела шейки матки как причину.

Расширение кровеносных сосудов

Гиперемия - это увеличение локального кровотока в ответ на активность нейронов. Когда активность мозга увеличивается, возникает гиперемия, обеспечивающая активные нейроны питательными веществами. Мозг питается за счет притока свежей крови из артерий по всему телу. Кровь циркулирует в мозге, а затем выходит из него по венам. Нейроны производят отходы метаболической активности. Эти отходы также должны выходить из вен. Мозг использует примерно пятую часть запасов кислорода в организме, а также потребляет почти четвертую часть глюкозы. Чтобы поддерживать постоянную перфузию мозга, кровеносные сосуды головного мозга регулируют тонус с помощью механизмов ауторегуляции при изменении системного кровяного давления. Считается, что потеря гиперемической реакции связана с нейропатологическими расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера, гипертония и ишемия. Функциональная гиперемия может защитить от таких состояний. Когда активируется зрительная кора головного мозга, кровоток увеличивается до 65% для удовлетворения метаболических потребностей нейронов. Было замечено, что капилляры, артериолы и артерии расширяются в ответ на активность нейронов. Капилляры активно расширяются в ответ на сенсорную стимуляцию. Когда капилляры выходят из строя, артериолы способны расширяться в ответ на стимуляцию. Значительная доля сосудистого сопротивления приходится на капилляры головного мозга. Небольшие изменения в капилляре могут привести к значительным изменениям кровотока. Позвоночная артерия проходит через поперечное отверстие и поперек задней дуги С1. Транскраниальные допплеровские исследования показали расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) на 20% от диаметра средней мозговой артерии при кризисе, на болезненной стороне головы во время мигрени и до 11% вазодилатации в менингеальной артерии. Это показывает, что во время приступов мигрени в головном мозге наблюдается расширение сосудов (10) Ротационная вертебробазилярная недостаточность была показана у пациентов с ротационным стенозом контралатеральной позвоночной артерии на уровне С1-С2. (18) Нестабильность шейного отдела позвоночника может иметь серьезные последствия для кровоснабжения мозга.

Потенциальное воздействие на вегетативную нервную систему

Ганглии являются ‘мозгом’ нервов. Верхний (яремный) ганглий и нижний (узловатый) ганглий расположены близко к краниоцервикальному соединению. Поскольку они находятся так близко, нестабильность шейки матки может вызвать структурное повреждение узловатого узла; наиболее важной части блуждающего нерва. Это может привести к повреждению нерва (невропатии).

  • В узловатом узле нервные клетки и белки, эти важные компоненты хорошо функционирующей автономной нервной системы, могут быть разрушены при сдавливании блуждающего нерва.


Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный (SA) узел сердца; контролирует пульс. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный (AV) узел; контролирует электрические импульсы к SA-узлу. Была выявлена связь между дегенерацией узловых ганглиев и спазмом коронарных сосудов. (12)


Это простая схема сложного соединения верхнего шейного позвонка , блуждающего нерва и барорецепторов. Блуждающий нерв, наряду с языкоглоточным нервом, проходит непосредственно перед верхними шейными позвонками (атлантом и осью) и разветвляется для иннервации (отправки и получения нервных сигналов) рецепторов в каротидном синусе и дуге аорты, которые контролируют кровяное давление. При атлантоаксиальной нестабильности могут возникать проблемы с артериальным давлением (наряду с сердечным ритмом) из-за нарушения функции блуждающего и языкоглоточного нервов.луждающая невропатия (вагопатия) показана при расстройствах вегетативной нервной системы (ВНС). (20) Высокая частота тахикардии (учащенного сердцебиения) коррелировала с количеством дегенерированных нейронов в узловатом узле. Нарушения дыхания и сердцебиения были более частыми у животных с большим количеством поражений блуждающего нерва и рядом дегенерированных нейронов в их узловых ганглиях. (12) Сенсорные волокна блуждающего нерва расположены в узловых ганглиях. Сдавливание узловатого узла может привести к нарушению регуляции иммунной системы, что, в свою очередь, может вызвать системное воспаление организма, аутоиммунное заболевание и снижение иммунной функции. Сдавливание шейного симпатического узла может привести к повреждению блуждающего нерва и его атрофии. Шейный симпатический узел является компонентом ВНС и иннервирует лицо и голову. (24)

Следовательно, он ответственен за некоторые случаи лицевой боли, мигрени и расстройств вегетативной нервной системы. Было показано, что неврологические симптомы вторичны по отношению к связанным с нестабильностью повторяющимся микротравмам нервов. (21) Вагопатия также может поражать желудочно-кишечный тракт. Один нейрон блуждающего нерва иннервирует тысячи нейронов желудочно-кишечного тракта. Одним из показателей нестабильности шейки матки, приводящей к вагопатии, является искривленный язычок. Повреждение глоточной ветви блуждающего нерва может привести к отклонению язычка в сторону, противоположную месту повреждения. (9)

Ссылки 

1. B. Bragée, et al. Признаки внутричерепной гипертензии, гипермобильности и краниоцервикальной непроходимости у пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости. Front
Neurol 11 (2020): 828 [Google Scholar]
2 Дегнан А.Дж., Леви Л. М. Псевдоопухоль головного мозга: краткий обзор клинического синдрома и результатов визуализации. Американский нейрорадиологический журнал. 2011, 1 декабря;32(11):1986-93. [Google Scholar]
3. Дж. Н. Хиггинс и др. Оценка стилоидэктомии как дополнения или альтернативы яремному стентированию при идиопатической внутричерепной гипертензии и нарушениях краниального венозного оттока. J
Neurol Surg 78.2 (2017): 158-163 [Google Scholar]
4. Д. С. Руиз и др. Краниоцервикальная венозная система в связи с церебральным венозным оттоком. Американский журнал Neurorad 23.9 (2002): 1500-1508
5 Фарб Р.И., Ванек И., Скотт Дж.Н., Микулис Д.Дж., Виллински Р.А., Томлинсон Г. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: распространенность и морфология синовенозного стеноза. Неврология. 13 мая 2003;60 (9): 1418-24. [Google Scholar]
6 Томпсон Д.Н., Харкнесс У., Джонс Б., Гонсалес С., Андар У., Хейворд Р. Мониторинг субдурального внутричерепного давления при краниосиностозе: его роль в хирургическом лечении. Нервная система ребенка. 1995 Май; 11 (5): 269-75. [Google Scholar]
7 Лима, округ Колумбия, Биттар Р., Гаттас Г.С., Бор-Сенг-Шу Е., Оливейра, доктор медицинских наук, Монсанто Р.Д., Биттар Л.Ф. Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Международный архив оториноларингологии. Июль 2017;21:302-7. [Google Scholar]
8. M. D. Schauber, et al. Дисфункция черепно-мозгового нерва после каротидной эндартерэктомии. J Vasc Surg 25.3 (1997): 481-487 [Google Scholar]
9. Даррен Х. Гарнер и др. Анатомия, голова и шея, оболочка сонной артерии. “StatPearls”. 1-е изд. Издательство StatPearls. Остров сокровищ, Флорида, США. (2020). [Google Scholar]
10 Джерауд Г. Расширение сосудов и мигрень. Revue Neurologique. 2014 Apr 1;170: A218-9 [Google Scholar]
11 Мубайед С.П., Салиба И. Вертебробазилярная недостаточность, проявляющаяся изолированным позиционным головокружением: двойное слепое ретроспективное когортное исследование. Ларингоскоп. Октябрь 2009;119 (10): 2071-6. [Google Scholar]
12 Йолас С, Канат А, Айдын МД, Альтас Е, Канат ИФ, Каздал Х., Думан А, Гундогду Б, Гурсан Н. Раскрытие влияния узловой дегенерации ганглия на спазм коронарных артерий после субарахноидального кровоизлияния: экспериментальное исследование. Всемирная нейрохирургия. 2016, 1 февраля;86: 79-87. [Google Scholar]
13. П. К. Эйде и др. Магнитно-резонансная томография подтверждает глимфатический дренаж из мозга человека в шейные лимфатические узлы. Отчеты Sci 8.7194 (2018): 1-10
14 Мэттл Л.П., Арнольд М., Линдсберг П.Дж., Шонвилль В.Дж., Шрот Г. Окклюзия базилярной артерии. Неврология Ланцета. 1 ноября 2011;10 (11): 1002-14. [Google Scholar]
15 Кютер Т.А., Несбит Г.М., Кларк У.М., Барнуэлл С.Л. Окклюзия вращательной позвоночной артерии: механизм вертебробазилярной недостаточности. Нейрохирургия. 1997, 1 августа;41 (2): 427-33. [Google Scholar]
16 Хартманн К. Дж., Клисторнер А.И., Брандт А.У., Шредер К., Кольбе Р., Кон Э., Гебельс Н., Гутхофф Р., Актас О., Хартунг Л.Р., Альбрехт П. Повреждение аксонов при отеке папилломы, связанное с идиопатической внутричерепной гипертензией, как показано с помощью мультифокальных визуальных вызванных потенциалов. Клиническая нейрофизиология: официальный журнал Международной федерации клинической нейрофизиологии. Октябрь 2015; 126 (10): 2040-1. [Google Scholar]
17. А. Р. Нипперт и др. Механизмы, опосредующие функциональную гиперемию в головном мозге. Невролог 24.1 (2018): 73-83
18 Дабус Г., Герстл Р.Дж., Парсонс М., Кросс III Д.Т., Моран С. Дж., Томпсон Р., Дердейн С.П. Ротационная вертебробазилярная недостаточность вследствие динамического сдавливания доминирующей позвоночной артерии щитовидным хрящом и окклюзии контралатеральной позвоночной артерии на уровне С1–2. Журнал нейровизуализации. 2008 апрель; 18 (2): 184-7. [Google Scholar]
19 Хани, кр. Г., Крюгер, М.Т., Моррисон, М.Д., Даливал, Б.С., Ху А. Нейрогенный кашель, связанный с блуждающим нерв, возникающий из-за одностороннего сосудистого ущемления его корня: клинический случай и доказательство концепции Ванкуверского синдрома. Анналы отологии, ринологии и ларингологии. Май 2020; 129 (5): 523-7. [Google Scholar]
20. Вайсман‐Фогель И., Дашковский А., Роговски З., Ярницкий Д. Животная модель вызванной химиотерапией блуждающей невропатии. Мышцы и нервы: Официальный журнал Американской ассоциации электродиагностической медицины. Декабрь 2008; 38 (6): 1634-7. [Google Scholar]
21 Гоэль А., Ранджан С., Шах А., Рай С., Дандпат С., Патил А., Вута Р. “Центральная” атлантоаксиальная нестабильность смежного сегмента и нестабильность С2–С3 после межтелового сращения нижних отделов шейки матки С3–С6: отчет о трех случаях. Журнал краниовертебрального соединения и позвоночника. Январь 2020; 11 (1): 51. [Google Scholar]
22 Госвами А. Пролотерапия. Журнал фармакотерапии боли и паллиативной помощи. 2012, 5 декабря;26 (4): 376-8. [Google Scholar]
23 Дагенайс С., Йелланд М.Дж., Дель Мар С., Шоене Мл. Инъекции пролотерапии при хронических болях в пояснице. Кокрейновская база систематических обзоров. 2007(2). [Google Scholar]
24. Каркамо КР. Импульсное радиочастотное воздействие на верхний шейный симпатический ганглий для лечения рефрактерной мигрени. Обезболивающее. 1 августа 2017;18 (8): 1598-600. [Google Scholar]
25. Г. Аттанасио. Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность и болезнь Меньера: интервенционная или медикаментозная терапия. Ларингоскоп 130.8 (2020): 2040-2046
26 Такешима У., Накасе Х. Вариации дегенеративных заболеваний шейки матки: каковы ключевые моменты в диагностике?. Но Синкей гека. Неврологическая хирургия. 1 ноября 2021;49 (6): 1171-82. [Google Scholar]


Tags

Показать больше