Повышенный уровень фолликулостимулирующих гормонов после менопаузы у женщин связывается с нейронами FSHR и активирует путь C/EBPβ/AEP. Этот процесс играет важную роль в возникновении болезни Альцгеймера у женщин.
Источник: Китайская академия наук.
Эпидемиологические исследования показали, что у женщин вероятность развития болезни Альцгеймера (БА) в два раза выше, чем у мужчин.
Потеря памяти с возрастом изучена у женщин под руководством профессора Кэцяна Йе из Шэньчжэньского института передовых технологий (SIAT) Китайской академии наук, дает четкий ответ на эту загадку, которая десятилетиями мучала неврологов.
Объединив в целое свои предыдущие исследования, группа профессора Йе доказала, что путь C/EBPβ/AEP является основным фактором, управляющим патогенезом нейродегенеративных заболеваний.
«Основываясь на этой теории, наша команда провела поиск женских гормонов, которые резко изменяются во время менопаузы, и проверила, какой гормон избирательно активирует путь C/EBPβ/AEP», — сказал профессор.
Команда профессора Йе определила фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) как основной патогенный фактор при болезни Альцгеймера у женщин.
«Во время менопаузы концентрация ФСГ в сыворотке сильно возрастает, связываясь с родственным рецептором ФСГ в нейронах и активируя путь C/EBPβ/AEP. Это приводит к патологиям Aβ и возникновению тау белка, что приводит к дополнительному развитию атопического дерматита», — сказал доктор Заиди Моне, соавтор исследования и штатный профессор Медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке.
Ученые использовали различные методы, чтобы продемонстрировать это открытие. Используя мышей с овариэктомией (удалением яичников), они использовали лечение антителами против ФСГ для блокирования гармона ФСГ. Они также удалили экспрессию рецептора ФСГ (FSHR) в нейронах, чтобы отменить связывание ФСГ с FSHR в гиппокампе. Оба этих метода облегчали патологию течения болезни Альцгеймера и потерю памяти.
Помимо работы с мышами-самками, исследователи также вводили ФСГ мышам-самцам и обнаружили, что ФСГ также способствует развитию патологий болезни Альцгеймера
Все эти данные свидетельствуют о том, что повышенный ФСГ после менопаузы связывается с ФСГ в нейронах и активирует путь C/EBPβ/AEP, который играет важную роль в запуске патологии болезни Альцгеймера.
«Наши результаты показывают, что сигнальный путь C/EBPβ/AEP действует как основной фактор в этих возрастных заболеваниях, что может помочь раскрыть, как различные факторы риска вызывают нейродегенеративные заболевания посредством активации этого пути», — сказал доктор Сон Су Канг из Университета Эмори.
Кроме того, команда профессора Йе расширяет эту теорию на многочисленные возрастные хронические заболевания, такие как диабет, атеросклероз, рак и старение.
Оригинальное исследование: закрытый доступ.
« Блокада фоликулостимулируещего гармона улучшает когнитивные функции у мышей с болезнью Альцгеймера » Zaidi Mone et al. Журнал Природа.
