Возрастная дегенерация желтого пятна и волчанка являются общими факторами, при которых возникает воспаление. Полученные результаты могут помочь врачам разработать новые методы лечения этих и других заболеваний, связанных с воспалением.
Неврологи из Медицинской школы Университета Вирджинии сделали открытие, связывающее волчанку, изнурительное аутоиммунное заболевание, и дегенерацию желтого пятна, ведущую причину слепоты.
Ученые обнаружили, что эти два заболевания вносят общий вклад в воспаление. Эти идеи могут позволить исследователям разработать новые методы лечения этих заболеваний и других состояний, обусловленных недавно обнаруженным источником воспаления.
“Мы были весьма удивлены общей связью между волчанкой и дегенерацией желтого пятна”, - сказал Джаякришна Амбати, доктор медицинских наук, из Отделения офтальмологии UVA и директор-основатель Центра передовых наук о зрении UVA. “Похоже, что новый путь воспаления, который мы выявили, может быть терапевтически нацелен на многие хронические заболевания”.
Дегенерация желтого пятна и волчанка
Амбати и его коллеги обнаружили неизвестную роль инфламмасомы—агента иммунной системы—под названием NLRC4-NLRP3. Воспаления играют важную роль в организации защитных сил организма, чтобы защитить его от таких захватчиков, как вирусы и бактерии.
Однако при волчанке и атрофической дегенерации желтого пятна, NLRC4-NLRP3 способствует воспалению, обнаружили исследователи UVA. При волчанке это помогает стимулировать гиперактивный иммунный ответ, который приводит к таким симптомам, как боль в суставах, сыпь, лихорадка и многое другое. В то же время при дегенерации желтого пятна NRC4-NLRP3, по-видимому, способствует воспалению, которое разрушает жизненно важные светочувствительные клетки сетчатки глаза.
Новая работа Амбати помогает объяснить, почему. Он обнаружил, что инфламмасома приводится в действие особым классом генетического материала, называемого “короткими перемежающимися РНК ядерных элементов”, или синусоидальными РНК. Этот тип РНК составляет более 10% наших геномов, и он активируется в ответ на клеточные стрессы, такие как инфекции, генетические повреждения и старение. Возникающее в результате воспаление, вызванное синусоидальными РНК, может быть вредным при многих хронических заболеваниях.
Амбати обнаружил, что синусоидальные РНК повышены как при дегенерации желтого пятна, так и при волчанке. В дополнение к открытию роли СИНУСОИДНОЙ РНК в двух заболеваниях Амбати и его коллеги идентифицировали неизвестный рецептор синусоидной РНК, называемый DDX17. Ученые искали этот рецептор десятилетиями, и новое открытие помогает им лучше понять процесс, который приводит к воспалению.
“Эти результаты показывают, что блокировки одной инфламмасомы может быть недостаточно, и что нацеливание как на NLRC4, так и на NLRP3-инфламмасомы было бы превосходной стратегией”, - сказал Амбати.
Используя эту новую информацию, ученые, возможно, смогут нацелиться на источник воспаления при волчанке, дегенерации желтого пятна и других заболеваниях, вызванных синусовыми РНК. Это может привести к новым методам лечения, которые принесут пользу пациентам, говорят исследователи UVA.
“Мы рады, что разработали препараты, называемые камувудинами, которые блокируют это двойное воспаление, и мы ожидаем, что в следующем году они будут проходить клинические испытания”, - сказал Амбати.
Исследователи опубликовали свои выводы в научном журнале Science Immunology.
Оригинальное исследование: Открытый доступ.
“DDX17 является важным медиатором активации инфламмасомы NLRC4 ретротранспозонными РНК” Шао-бин Ван и др. Научная иммунология
