В дисфункциональном состоянии интернейроны соматостатина управляют мозговой деятельностью и провоцируют судороги.
Неврологи из Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, как проблемы с корковыми схемами головного мозга могут вызывать эпилептические припадки. Исследователи говорят, что решение этой проблемы может привести к новым методам лечения этой формы болезни.
Исследователи эпилепсии UVA Эрик Р. Венгерт, доктор философии, и Манодж К. Патель, доктор философии, и их команда определили, что определенный тип клеток мозга, называемый интернейронами соматостатина, может вызывать судороги, когда они выходят из строя. Обычно считается, что эти интернейроны функционируют как встроенная тормозная система для защиты от чрезмерной активности мозга и предотвращения судорог, но Венгерт и его коллеги обнаружили, что, когда они дисфункциональны, интернейроны соматостатина на самом деле вызывают чрезмерную мозговую активность и судороги.
Эти сбои вызваны мутациями в конкретном гене, который, как известно, вызывает эпилептический синдром у людей. Эти мутации не наследуются от родителей ребенка, а происходят вскоре после зачатия.
«Выявление конкретных нервных клеток, которые способствуют возникновению судорог, важно, потому что оно помогает определить пути исследователей к разработке новых методов лечения», - сказал Патель из отделения анестезиологии UVA. «Основываясь на этом исследовании, у нас теперь есть новая клеточная цель, чтобы попытаться восстановить баланс мозга и предотвратить судороги».
Понимание причины эпилептических припадков
Исследователи изучили роль интернейронов соматостатина в рамках своего исследования редкого неврологического состояния, называемого эпилептической энцефалопатией SCN8A. SCN8A относится к мутации в гене SCN8A , которая вызывает это состояние. Дети с эпилепсией SCN8A часто страдают от повторяющихся приступов, которые не поддаются лечению, а также от серьезных задержек в развитии и двигательных нарушений. Они также подвергаются значительному риску внезапной неожиданной смерти при эпилепсии, основной причине смерти, связанной с эпилепсией.
«Это похоже на мчащуюся машину с неисправной тормозной системой, которая не может остановиться», - сказал Венгерт. «Мозг без должным образом функционирующих соматостатиновых интернейронов, подавляющих мозговую активность, в конечном итоге вызывает неконтролируемое возбуждение, которое может привести к припадку».
Основываясь на своих выводах, ученые полагают, что можно вылечить эпилептическую энцефалопатию SCN8A , разработав способы исправить возбужденные интернейроны. По их словам, результаты также помогают нам лучше понять эпилепсию в более широком смысле.
«Хотя эта работа была сосредоточена на эпилепсии SCN8A , наши результаты идентифицируют соматостатиновые интернейроны как общие виновники эпилептических припадков», - сказал Венгерт. «Если мы сможем определить способы восстановления надлежащего функционирования этих клеток, эти подходы могут быть полезны для обеспечения лучшего лечения припадков пациентам с различными типами эпилепсии».
Оригинальное исследование: закрытый доступ.
« Соматостатин-положительные интернейроны способствуют припадкам при эпилептической энцефалопатии SCN8A » Эрик Р. Венгерт, Ракель М. Мираллес, Кайл К.А. Веджвуд, Правин К. Вагли, Саманта М. Стром, Пайал С. Панчал, Абрар Маджиди Идрисси, Ян К. Венкер, Джереми А. Томпсон, Рональд П. Гайкема и Манодж К. Патель. Журнал неврологии
